分子植物科學卓越創新中心揭示了植物平衡生長和抗紫外脅迫的新機制

文章來源:分子植物科學卓越創新中心  |  發布時間:2020-08-14  |  【打印】 【關閉

  

  2020年8月13日, 国际学术期刊The Plant Cell在线发表了中國科學院分子植物科学卓越创新中心刘宏涛研究组题为“Brassinosteroid-Activated BRI1-EMS-SUPPRESSOR 1 Inhibits Flavonoid Biosynthesis and Coordinates Growth and UV-B Stress Responses in Plants”的研究论文,本文揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外胁迫的新机制。

  紫外光UV-B是太陽光的一部分,其中窄波段UV-B調控植物發育,如抑制下胚軸伸長,促進子葉張開,促進類黃酮和花青素的積累等。全波段UV-B會引起脅迫,對植物造成損傷。引起脅迫反應的UV-B會破壞DNA,引發活性氧積累,並損害光合作用。植物通過積累“防曬”類黃酮,包括黃酮醇、花青素等,已經進化出有效的機制來防止或限制UV-B誘導的損傷。到達地球表面的UV-B水平是高度動態的,由時間、季節、緯度、海拔、樹蔭和許多其他因素決定。植物如何適應UV-B水平的變化,協調生長和UV-B脅迫反應,目前還不清楚。

  刘宏涛研究组之前报道UVR8与内源油菜素甾醇信号转导中关键转录因子BIM1,BES1结合,抑制它们的DNA结合活性,从而抑制生长相关基因的转录,BR促进生长(Liang et al,2018)。然而,BR信号是否参与UV-B胁迫反应尚不清楚。

  劉宏濤研究組的研究發現油菜素甾體(BR)信號通過控制黃酮醇的合成抑制擬南芥和多種作物的UV-B脅迫反應。BES1介導植物生長和UV-B防禦反應之間的平衡。BES1抑制黃酮醇生物合成關鍵轉錄因子MYB11、MYB12和MYB111表達。BES1以BR增強的方式直接與這些MYBs的啓動子結合以抑制其表達,從而減少黃酮醇的積累。引起脅迫的UV-B會抑制BES1的表達,從而促進黃酮醇的積累。這些結果表明,BR激活的BES1不僅促進植物生長,而且抑制類黃酮的生物合成。UV-B脅迫抑制BES1的表達,將能量分配給類黃酮的生物合成和UV-B脅迫反應,使植物能夠及時地從生長轉向UV-B脅迫反應。

  中國科學院分子植物科学卓越创新中心博士研究生梁通和史辰为论文共同第一作者,分子植物科学卓越创新中心刘宏涛研究员为通讯作者。本项研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金委员会、科技部和中國科學院等项目的资助。

  論文鏈接: http://www.plantcell.org/content/early/2020/08/13/tpc.20.00048


植物響應UV-B脅迫的工作模型

當植物在沒有UV-B的情況下生長時,BR信號激活BES1來抑制PFG-MYBs控制類黃酮合成的表達。當植物受到窄波段UV-B輻射時,光激活UVR8與COP1相互作用促進HY5的積累,從而啓動UV-B光形態建成,包括激活PFG-MYBs的表達。當植物受到寬帶UV-B輻射時,UV-B脅迫除了激活UVR8-COP1-HY5信號外,還以UVR8獨立的方式抑制BES1的表達,從而抑制PFG-MYBs的抑制。類黃酮作爲防曬化合物,保護植物細胞免受UV-B脅迫。BR激活的BES1介導植物生長和UV-B脅迫反應之間的平衡。